长沙市人民政府关于印发《长沙市机关团体企业事业单位社会治安综合治理责任制规定》的通知
湖南省长沙市人民政府
长沙市人民政府关于印发《长沙市机关团体企业事业单位社会治安综合治理责任制规定》的通知
长政发〔2004〕37号
各区、县(市)人民政府,市直机关各单位:
现将《长沙市机关团体企业事业单位社会治安综合治理责任制规定》印发给你们,请认真贯彻执行。
长沙市人民政府
二00四年九月二十日
长沙市机关团体企业事业单位
社会治安综合治理责任制规定
第一章 总 则
第一条 为了加强社会治安综合治理,创建“平安长沙”,进一步规范机关、团体、企业、事业单位治安管理和治安防范工作,根据《湖南省社会治安综合治理条例》、《湖南省人民政府关于印发〈湖南省机关、团体、企业、事业单位社会治安综合治理责任制规定〉的通知》(湘政发〔2003〕6号)和《中共长沙市委长沙市人民政府关于进一步加强社会治安综合治理的意见》(长发〔2001〕50号)的有关规定,制定本规定。
第二条 本市行政区域内的所有机关、团体、企业、事业单位及其他组织(以下统称单位),均应遵守本规定。
第三条 单位社会治安综合治理实行“谁主管,谁负责”、“谁经营,谁负责”的原则和“属地管理”原则。各单位要正确处理好改革、发展与稳定的关系,认真抓好本单位本系统的综合治理工作,加强内部治安防范,自觉接受所在地社会治安综合治理领导机构(以下简称综治领导机构)的组织、指导、协调和监督。城区原则上由所在街道综治领导机构负责;农村原则上由所在乡镇综治领导机构负责;跨越两个以上街道或乡镇的单位,由区、县(市)综治领导机构或指定的街道(乡镇)综治领导机构负责。
第二章 职责与任务
第四条 法人单位的法定代表人或非法人单位的主要负责人以及专(分)管社会治安综合治理工作的负责人是本单位的社会治安综合治理主要责任人,对本单位的社会治安综合治理工作全面负责,并对本单位发生的社会治安问题依法承担相关的法律、经济和行政责任。
单位应按属地管理原则,将社会治安综合治理主要负责人名单报所在地(街道或乡镇)社会治安综合治理机构和公安派出所备案。
第五条 社会治安综合治理主要负责人应当履行下列职责:
(一)严格执行法律、法规,确保本单位工作和生产经营等活动符合法律、法规的规定;
(二)负责本单位创建“平安单位”各项措施的落实;
(三)制定治安管理和治安防范等社会治安综合治理工作制度,并采取措施保证其实施;
(四)为社会治安综合治理工作提供必要的经费和组织保障;
(五)建立人防、物防和技防相互结合的防范机制,监督落实安全技术防范的实施,充分发挥安全防范措施的作用;
(六)加强单位干部职工及其家属的教育管理,预防、减少违法犯罪;重点做好有轻微违法犯罪行为青少年、刑满释放和解除劳动教养人
员、吸毒人员、“法轮功”及其他有害功法练习者、流动(暂住)人口中有违法犯罪前科和有违法犯罪倾向人员的管理、教育和转化工作;
(七)确定逐级消防安全责任,批准实施年度消防工作计划、消防安全制度和保障消防安全的操作规程;组织制订符合本单位实际的灭火和应急疏散预案,及时处理涉及消防安全的重大问题;
(八)建立健全人民调解组织,积极排查调处各类民事特别是群体性民事纠纷,避免矛盾激化,防止民转刑案件发生;防范和及时处理本
单位干部职工出现集体越级上访,并按要求接回,做好息诉工作;
(九)建立健全社会治安综合治理目标管理责任制与考核奖惩机制。
第六条 单位要建立社会治安综合治理组织机构,并确定专职或兼职的社会治安综合治理管理人员。
第七条 单位社会治安综合治理专职机构和专(兼)职社会治安综合治理管理人员的职责:
(一)拟订和组织实施本单位年度社会治安综合治理工作计划,负责本单位社会治安综合治理日常管理工作;
(二)组织开展值班巡逻等工作,落实防火、防盗、防爆炸、防破坏、防诈骗、防窃密等各项治安防范措施,预防和制止违法犯罪行为;
(三)对干部职工进行法制宣传教育,增强法制观念;
(四)排查调处单位内部矛盾纠纷,对策划非法集会、集体上访和非法游行示威,冲击国家机关,堵塞交通等行为进行化解,并及时向当地维护稳定机构和公安机关报告;
(五)教育帮助有轻微违法犯罪的人员;协助公安机关监督、考察、教育本单位因犯罪被判处管制、剥夺政治权利、缓刑、监外执行和假释、保外就医的犯罪分子,以及被监视居住、取保候审的犯罪嫌疑人和劳动教养所外执行人员;对本单位刑满释放和解除劳动教养人员做好安置帮教工作;做好本单位吸毒人员、“法轮功”及其他有害功法练习者、流动(暂住)人口中有违法犯罪前科和有违法犯罪倾向人员的管理、教育和转化工作;
(六)做好本单位的禁毒工作,加强单位禁毒宣传教育活动;
(七)加强单位内部公私出租屋和暂住人口的治安管理;协助公安机关管理本单位实有人口;
(八)组织制订消防安全制度和保障消防安全的操作规程并检查督促落实;组织开展消防知识、技能的宣传教育和培训,组织灭火和应急
疏散预案的实施和演练,定期向主要责任人报告消防安全情况,及时报告涉及消防安全的重大问题;
(九)搜集影响稳定的信息,掌握治安动态并及时报告当地社会治安综合治理机构和公安派出所;
(十)具体落实开展“平安单位”创建活动的各项工作措施;
(十一)组织开展单位内部社会治安综合治理工作的检查、考核与奖惩;
(十二)完成上级和所在地综治领导机构或本单位社会治安综合治理主要责任人交办的其他社会治安综合治理工作任务。
第八条 单位应当根据自身的情况特点,建立健全以下各项社会治安综合治理工作制度并公布执行:
(一)门卫、值班、巡逻制度;
(二)现金、有价证券、文物及其他贵重物品管理制度;
(三)易燃、易爆、剧毒、放射性物品及枪支弹药和其他危险物品管理制度;
(四)要害部门(部位)安全保卫制度;
(五)机密文件、资料管理制度;
(六)治安情报信息(刑事、治安案件,治安灾害事故及不稳定因素)报告制度;
(七)消防安全教育、培训制度,防火巡查、检查制度,消防(控制室)值班制度,火灾隐患整改制度,用火、用电安全制度,消防安全工作考评和奖惩制度;
(八)社会治安综合治理工作考评和奖惩制度;
(九)其他社会治安综合治理工作制度。
第九条 单位要加强物防、技防设施建设,提高治安防范能力。单位的办公、教学、科研、生产区和生活区应坚持由专人值班,重点部位实行24小时值班守护,实行巡逻与固定目标守卫相结合。
第十条 单位要适时开展治安涉稳问题排查,发现治安涉稳隐患,应当及时采取措施予以消除。对于本身无力解决或涉及数个单位的重大稳定和治安隐患,单位应在认真做好工作的同时,提出解决方案并及时向上级主管部门或当地公安机关及综治维稳领导机构报告。
第十一条 单位发生刑事、治安案件或治安灾害事故、群体性事件,社会治安综合治理主要责任人必须及时到现场认真做好工作,并采取积极措施协同有关部门依法妥善处理。
第十二条 单位要长年坚持开展“平安单位”创建活动,落实各项创建措施。
第十三条 单位应当建立健全社会治安综合治理工作档案。社会治安综合治理工作档案应当包括社会治安综合治理基本情况和管理情况。
社会治安综合治理基本情况:单位基本情况和社会治安综合治理重点部位情况;社会治安综合治理组织机构和各级社会治安综合治理责任人名单;社会治安综合治理工作制度;专职和义务巡逻队人员及其装备情况。
社会治安综合治理管理情况:社会治安综合治理机构填发的各种文书;社会治安综合治理定期检查、巡查记录;社会治安综合治理重点整治、整改记录;重点人员及帮教工作情况记录;社会治安综合治理培训记录;社会治安综合治理奖惩记录;信访、普法、巡逻工作记录;“平
安单位”创建活动记录;刑事案件、治安案件、治安灾害事故、群体性事件以及单位有关社会治安综合治理工作方面的重大事件记录。
第十四条 单位应当结合自身业务工作,督促下属单位和管理对象参与社会治安综合治理工作。
第三章 考核与奖罚
第十五条 所在地综治领导机构应与辖区内单位签订社会治安综合治理目标管理责任书,作为考核该单位社会治安综合治理工作的主要依据。
综治领导机构应对辖区内单位社会治安综合治理目标管理责任书的执行情况进行检查考核。对存在的突出问题应当责成有关单位整改。
有关单位在一个月内将整改情况书面报告综治领导机构。逾期不报告的,综治领导机构可以向有关部门提出对社会治安综合治理主要责任人予以处分的建议。
第十六条 符合下列条件之一的单位及其社会治安综合治理主要责任人,由所在地综治领导机构给予表彰奖励;贡献突出的,经所在地综治领导机构推荐,由所在地人民政府或上级综治领导机构给予表彰奖励:
(一)落实社会治安综合治理目标管理责任制成绩突出,社会治安秩序良好,连续4年未发生刑事、治安案件,治安灾害事故和群体性事件的;
(二)预防和制止刑事、治安案件,群体性事件以及治安灾害事故发生,成绩显著或者有突出贡献的;
(三)检举揭发违法犯罪分子,勇于同违法犯罪分子作斗争,事迹突出或者协助司法机关破获重大特大案件的;
(四)在创建“平安长沙”活动中成效显著、经验突出的;
(五)对社会治安综合治理有其他重大贡献的。
第十七条 综治领导机构应当及时向有关部门通报所在地单位社会治安综合治理工作情况。有关部门在对本单位评选综合性荣誉称号和对社会治安综合治理主要负责人评先授奖、晋职晋级时,应当主动征求当地综治领导机构的意见。
第十八条 对有下列情形之一的单位及其社会治安综合治理主要责任人,所在地综治领导机构应当依照本规定追究其责任:
(一)忽视社会治安综合治理工作,导致本单位治安秩序混乱,严重影响正常生产、工作、生活秩序的;
(二)对单位内部不安定因素或者矛盾纠纷化解、调处不力,出现群体性事件、集体越级上访,并造成严重后果的;
(三)因治安防范不力,违法犯罪情况严重的;
(四)因管理和处置不力,发生重大治安灾害事故的;
(五)在社会治安综合治理工作中玩忽职守、徇私舞弊,并造成严重后果的;
(六)发生刑事案件、重大治安案件、重大责任事故和群体性事件隐瞒不报的;
(七)对上级综治领导机构部署的重大活动、重要工作、重大行动不落实,造成严重影响或后果的;
(八)在“平安长沙”创建活动中创建措施落实不力、负面影响严重的;
(九)发生其他严重影响稳定和治安问题的。
第十九条 综治领导机构对单位及社会治安综合治理主要责任人社会治安综合治理的责任追究包括:
(一)函告督办、限期整治;
(二)黄牌警告;
(三)一票否决。
第二十条 责任追究的程序:
(一)对应当函告督办、限期整改的单位,由所在地或上级综治领导机构根据《市社会治安综合治理委员会关于在全市实行社会治安综合治理函告制度的通知》(长综治委〔2002〕17号)的要求作出决定。
(二)对应当予以“黄牌警告”或“一票否决”的,按照“黄牌警告”或“一票否决”的相关规定办理。各有关部门和单位应当认真执行社会治安综合治理委员会的决定。
(三)对单位社会治安综合治理主要责任人有失职、渎职情形需要追究政纪责任甚至法律责任的,由所在地的综治领导机构向有关部门提出处理建议,由有关部门依纪依法处理。有关部门应当将处理意见函告综治领导机构。
第二十一条 本规定自公布之日起施行。
卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知
卫生部办公厅
卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知
卫办医发〔2008〕99号
各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:
基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。
附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案
2.参考文献
3.撰写工作专家组名单
二○○八年五月二十九日
附件1
基孔肯雅热诊断和治疗方案
基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行。
一、病原学
CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest(SF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2)和4个非结构蛋白(nsP1、nsP2、nsP3和nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为11~12 kb。病毒基因组编码顺序为5’-NS1-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-E1-3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。
CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。
CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。
二、流行病学
(一)传染源。
人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。
1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后2~5天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。
2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。
3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。
(二)传播途径。
埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道。
(三)人群易感性。
人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。
(四)流行特征。
1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。
2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。
3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。
4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。
三、发病机制与病理改变
(一)发病机制。
基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。
1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV的蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第1~2天是高病毒血症期,第3~4天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。
病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。
动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。
2.免疫机制:有研究发现,患者病后2~6天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子,如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10和MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。
(二)病理改变。
1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。
2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。
3. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。
4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。
5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。
6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。
四、临床表现
本病的潜伏期为2~12天,通常为3~7天。
(一)急性期。
1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39℃,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热1~7天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续3~5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。
2. 皮疹: 80%的患者在发病后2~5天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。
3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。
4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。
(二)恢复期。
急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。
个别患者留有关节功能受损等后遗症。
五、实验室检查
(一)一般检查。
1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。
2. 生化检查:部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。
3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。
(二)血清学检查。
1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。
2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA)、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。
(三)病原学检查。
1. 核酸检测:采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。
2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。
六、诊断及鉴别诊断
(一)诊断依据。
1. 流行病学资料:生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史,发病前12天内有蚊虫叮咬史。
2. 临床表现:急性起病,以发热为首发症状,病程2~5天出现皮疹,多个关节剧烈疼痛。
3. 实验室检查:(1)血清特异性IgM抗体阳性;(2)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高;(3)从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA;(4)从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。
(二)诊断标准。
1. 疑似诊断:具有上述流行病学史和临床表现;无流行病学史者,但具有上述典型的临床表现。
2. 确定诊断:疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。
(三)鉴别诊断。
1. 登革热:基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似,与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长,出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。
2. O’nyong-nyong等甲病毒感染:O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似,不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别,需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉,对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。
3. 传染性红斑:由细小病毒B19引起,首先出现颧部红斑,伴口周苍白,2~5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎,较多发生在近端指趾关节、掌关节,可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。
4.其他: 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。
七、治疗
本病无特效药物治疗,主要为对症处理。
(一)一般治疗。
发热期应卧床休息,不宜过早下地活动,防止病情加重。采取防蚊隔离措施。
(二)对症治疗。
1. 降温:对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者,要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs),避免使用阿司匹林类药物。
2. 止痛:关节疼痛较为严重者,可使用镇痛药物。
3. 脑膜脑炎的治疗:治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。
4.关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。
八、出院标准
体温恢复正常,隔离期已满(病程大于5天)。
九、预后
本病为自限性疾病,一般预后良好。
十、预防
基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。
(一)控制传染源。
尽量就地治疗,以减少传播机会。患者在病毒血症期间,应予以防蚊隔离。隔离期为发病后5天。发现疑似和确诊病例应及时上报。
(二)切断传播途径。
病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。
(三)保护易感人群。
目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。
附件2
参考文献
1.Ross RW. The Newala epidemic. III. The virus: isolation, pathogenic properties and relationship to the epidemic. J Hyg(Lond), 1956,54: 177-191.
2.Powers AM, Brault AC, Tesh RB, et al. Re-emergence of chikungunya and o’nyong-nyong viruses: evidence for distinct geographical lineages and distant evolutionary relationships. J Gen Virol, 2000, 81: 471-479.
3.Strauss JH, Strauss EG. Viruses and human diseases. California: Academic Press, 2002: 76-85.
4.Schuffenecker I, Iteman I, Michault A, et al. Genome microevolution of chikungunya viruses causing the Indian Ocean outbreak. PLoS Med, 2006, 3: e263.
5.Khan AH, Morita K, Parquet M del C, et al. Complete nucleotide sequence of chikungunya virus and evidence for an internal polyadenylation site. J Gen Virol, 2002, 83: 3075-3084.
6.Sourisseau M, Schilte C, Casartelli N, et al. Characterization of reemerging chikungunya virus. PLoS Pathog, 2007, 3: e89.
7.Yada JS. A special issue on chikungunya. ENVIS News Letter, Issue 2, 2006, 3: 1-12.
8.Couderc T, Chrétien F, Schilte C, et al. A mouse model for chikungunya: young age and inefficient type-I interferon signaling are risk factors for severe disease. PLoS Pathog, 2008, 4: e29.
9.Lee N, Wong CK, Lam WY, et al. Chikungunya fever, Hong Kong. Emerg Infect Dis 2006, 12: 1790-1792.
10.Saxena SK. Re-emergence of the knotty chikungunya virus: facts, fear or fiction. Future Virol, 2007, 2: 121-126.
附件3
撰写工作专家组名单
李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长
李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任
王爱霞 北京协和医院教授
王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员
张海林 云南省地方病防治所研究员
何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长
蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任
曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任
卫办医发〔2008〕99号
各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:
基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。
附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案
2.参考文献
3.撰写工作专家组名单
二○○八年五月二十九日
附件1
基孔肯雅热诊断和治疗方案
基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行。
一、病原学
CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest(SF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2)和4个非结构蛋白(nsP1、nsP2、nsP3和nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为11~12 kb。病毒基因组编码顺序为5’-NS1-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-E1-3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。
CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。
CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。
二、流行病学
(一)传染源。
人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。
1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后2~5天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。
2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。
3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。
(二)传播途径。
埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道。
(三)人群易感性。
人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。
(四)流行特征。
1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。
2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。
3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。
4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。
三、发病机制与病理改变
(一)发病机制。
基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。
1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV的蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第1~2天是高病毒血症期,第3~4天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。
病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。
动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。
2.免疫机制:有研究发现,患者病后2~6天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子,如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10和MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。
(二)病理改变。
1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。
2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。
3. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。
4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。
5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。
6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。
四、临床表现
本病的潜伏期为2~12天,通常为3~7天。
(一)急性期。
1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39℃,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热1~7天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续3~5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。
2. 皮疹: 80%的患者在发病后2~5天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。
3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。
4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。
(二)恢复期。
急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。
个别患者留有关节功能受损等后遗症。
五、实验室检查
(一)一般检查。
1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。
2. 生化检查:部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。
3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。
(二)血清学检查。
1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。
2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA)、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。
(三)病原学检查。
1. 核酸检测:采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。
2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。
六、诊断及鉴别诊断
/*xuanfu_250X200,创建于2012-4-19*/
var cpro_id = "u857345";
© 2009-2024 法律资料网 版权所有,并保留所有权利。
北京智聚科技有限公司 Tel: 010-67123753 E-mail: kefu@infoeach.com
京ICP备14017250号-1