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山西省人大常委会


山西省测绘管理条例


　　（１９９４年７月２１日山西省第八届人民代表大会常务委员会第十次会议通过
　　根据１９９７年７月３０日山西省第八届人民代表大会常务委员会第二十九次会议关于修改《山西省测绘管理条例》的决定修正
　　２００３年７月２６日山西省第十届人民代表大会常务委员会第五次会议修订）

　　　　　　　　　　　　　　　　第一章　总则
　　第一条　为了加强测绘管理，规范测绘市场，促进测绘事业发展，保障测绘事业为经济建设和社会发展服务，根据《中华人民共和国测绘法》和其他有关法律、法规的规定，结合本省实际，制定本条例。
　　第二条　在本省行政区域内从事测绘（含军事测绘单位从事民用测绘）活动，应当遵守本条例。
　　第三条　省测绘局是省人民政府管理测绘工作的部门，行使测绘行政管理职能，负责全省测绘工作的统一监督管理。
　　设区的市、县（市、区）人民政府和地区行政公署的测绘行政主管部门（以下简称市（地）、县测绘行政主管部门）负责本行政区域测绘工作的统一监督管理。
　　县级以上人民政府其他有关部门按照其职责分工，负责本部门有关的测绘工作。
　　第四条　县级以上人民政府应当支持地理信息产业发展，鼓励测绘科学技术的创新和进步，采用先进技术和设备，提高测绘水平；对在测绘工作、测绘科学技术研究和成果转化中做出显著成绩的单位和个人按照国家有关规定给予表彰、奖励。
　　第五条　从事测绘活动涉及军事设施的，应当遵守军事设施保护方面的法律、法规。
　　第六条　外国的组织或者个人在本省行政区域内从事测绘活动，必须遵守有关法律、行政法规的规定，并到省管理测绘工作的部门进行登记，接受其监督。
　　第七条　从事测绘活动，应当使用国家统一的测绘基准和测绘系统。
　　因建设、城市规划和科学研究的需要，中等城市和省大型重点工程建设项目确需建立相对独立的平面坐标系统的，由省管理测绘工作的部门批准；其他确需建立相对独立的平面坐标系统的，由市（地）测绘行政主管部门提出审核意见，报省管理测绘工作的部门批准。
　　　　　　　　　　　　　第二章　基础测绘
　　第八条　基础测绘实行分级管理制度。省级基础测绘包括：
　　（一）全省统一的四等以上平面控制网、高程控制网和空间定位网的建立与复测；
　　（二）１：１００００基本比例尺地图、影像图和数字化产品的测制和相应的基础地理信息数据的采集与更新；
　　（三）省级基础地理信息系统的建立与更新；
　　（四）用于全省公共服务的基础航空摄影与航空、航天遥感测绘；
　　（五）编制普通地图和专题地图的本省基础地理底图；
　　（六）国务院测绘行政主管部门确定的其他基础测绘项目。
　　市（地）、县级基础测绘包括：
　　（一）本行政区域内平面控制网、高程控制网和空间定位网的建立与复测；
　　（二）本行政区域内１：２０００、１：１０００和１：５００基本比例尺地图、影像图和数字化产品的测制和相应的基础地理信息数据的采集与更新；
　　（三）本行政区域内基础地理信息系统的建立与更新；
　　（四）省管理测绘工作的部门确定的其他基础测绘项目。
　　第九条　基础测绘成果实行定期更新制度。省级基础测绘成果１０年更新一次，市（地）、县级基础测绘成果５年更新一次。国民经济和社会发展急需的基础测绘成果应当及时更新。
　　第十条　县级以上人民政府应当做好本行政区域内基础测绘规划、年度计划的编制工作，并将基础测绘纳入本级国民经济和社会发展年度计划及财政预算。
　　省级财政对于贫困县的基础测绘应当予以支持。
　　第十一条　省管理测绘工作的部门会同有关部门编制全省卫星遥感资料购置与航空摄影计划，并组织实施。
　　使用政府资金购置卫星遥感资料和进行航空摄影的，省人民政府可以委托省管理测绘工作的部门统一组织实施。
　　　　　　　　　　　第三章　界线测绘与其他测绘
　　第十二条　行政区域界线的测绘，按照国务院有关规定执行。
　　乡、镇行政区域界线的标准画法图，由省民政部门和省管理测绘工作的部门共同拟订，报省人民政府批准后公布。
　　第十三条　省管理测绘工作的部门会同省土地行政主管部门编制全省地籍测绘规划，并由省管理测绘工作的部门按照地籍测绘规划，组织管理地籍测绘。
　　市（地）、县测绘与土地行政主管部门编制本行政区域内的地籍测绘规划，分别报上一级测绘、土地主管部门备案后，由市（地）、县测绘行政主管部门按照地籍测绘规划，组织管理地籍测绘。
　　第十四条　承担地籍测绘任务的单位，应当将地籍测绘项目的设计书提交当地测绘行政主管部门审核。
　　省管理测绘工作的部门、省土地行政主管部门，市（地）、县测绘与土地行政主管部门和其他有关部门，应当为从事地籍测绘的单位提供有关测绘成果和土地权属资料。
　　第十五条　地籍测绘经费由市（地）、县级财政预算安排。
　　第十六条　向单位和个人发放的土地权属证书或者房屋权属证书，应当附有具备相应测绘资质的单位按照国家有关规定测绘的土地权属界址线图或者房地产平面图。
　　第十七条　省管理测绘工作的部门，市（地）、县测绘行政主管部门应当加强对重点工程项目测绘工作的监督。
　　第十八条　省管理测绘工作的部门，市（地）、县测绘行政主管部门应当加强对矿山测量的监督管理。具体办法由省人民政府制定。
　　　　　　　　　　第四章　测绘资质资格与测绘市场
　　第十九条　从事测绘活动的单位和测绘人员应当按照国家有关规定分别取得测绘资质和测绘作业证件。
　　从事测绘活动的专业技术人员，应当按照国家有关规定取得相应的执业资格。
　　从事测绘活动的技术工种人员，上岗前应当按照国家有关规定进行培训，取得相应的职业资格。
　　第二十条　测绘单位不得超越其资质等级许可的范围从事测绘活动。
　　测绘单位变更名称、地址、法定代表人或者业务范围的，应当按照有关规定办理变更手续。
　　测绘单位合并、分立的，应当重新办理测绘资质证书。测绘单位终止测绘业务，应当报告所在地测绘行政主管部门并交回测绘资质证书。
　　测绘资质证书不得伪造、变造、转借或者转让。
　　第二十一条　任何单位和个人不得妨碍和阻挠测绘人员依法进行测绘活动。
　　第二十二条　金额达到二十万元的测绘项目，必须通过依法招标确定承揽方；但金额低于二十万元且不具备招标条件的和涉及国家安全、秘密的测绘项目可以不进行招标。
　　省管理测绘工作的部门，市（地）、县测绘行政主管部门应当加强对测绘项目招标投标的监督。
　　第二十三条　测绘项目确定后，组织实施该测绘项目的单位应当在开工前按照分级管理的有关要求，向省管理测绘工作的部门或者市（地）、县测绘行政主管部门进行测绘项目登记。
　　第二十四条　测绘仪器设备必须按照国家有关规定进行检定合格后方可使用。
　　第二十五条　全省测绘年终统计实行统一管理。市（地）测绘行政主管部门应当将测绘年终统计结果报送省管理测绘工作的部门。
　　　　　　　　　　　　　第五章　测绘成果
　　第二十六条　省管理测绘工作的部门，市（地）、县测绘行政主管部门负责本行政区域内测绘成果质量的监督管理。
　　测绘单位应当建立健全技术、质量保证体系，保证测绘成果的质量。
　　各有关部门和单位的测绘成果，必须按照国家有关规定检查验收，质量合格后方可提供使用。
　　第二十七条　省管理测绘工作的部门可以委托市（地）、县测绘行政主管部门实施本行政区域内测绘成果的汇交和目录编制。
　　市（地）、县测绘行政主管部门应当将测绘成果副本和目录按年度逐级上报，由省管理测绘工作的部门编制全省测绘成果目录，向社会公布。
　　第二十八条　地理信息数据等测绘成果的保管单位和所有权人应当按照国家有关规定向社会提供无偿或者有偿使用。
　　测绘成果不得擅自复制、转让或者转借。确需复制、转让或者转借的，必须提供该测绘成果的保管单位或者所有权人的许可证明；复制的保密测绘成果，还必须按原密级管理。
　　第二十九条　需要对外提供未公开测绘成果的，必须报经省管理测绘工作的部门批准；属于国家秘密的，按照国家有关规定办理审批手续。
　　第三十条　本省行政区域内除国家审核公布的重要地理信息数据之外的其他地理信息数据，由省管理测绘工作的部门审核，并与省其他有关部门和军队测绘主管部门会商后，报省人民政府批准，由省人民政府或者其授权的部门公布。
　　　　　　　　　　　第六章　地图编制出版
　　第三十一条　编制出版本省行政区域内的地方性地图（含图书、报刊的插图或者示意图），在印刷前，应当将试制样图报省管理测绘工作的部门审核。
　　编制出版本省行政区域内的专题地图，在印刷前，其试制样图的专业内容应当经省专业主管部门审核；编制出版行政区划专题地图，由省民政部门会同省管理测绘工作的部门审核。
　　编图单位应当在出版后３０日内将出版物一式两份报送审核部门备案。
　　第三十二条　编制出版地图应当遵守国家有关地图内容表示的规定，保证地图内容的现势性和准确性；编制出版专题地图还应当具备符合地图使用目的的专业内容。
　　编制出版地图必须使用标准化地名与行政区域界线的标准画法图。
　　第三十三条　展示未公开出版的本省行政区域内的地方性地图，属本省省级行政区域地图的，在展示前，其试制样图应当报省管理测绘工作的部门审核；属本省市（地）、县、乡级行政区域地图的，在展示前，其试制样图应当由所在市（地）测绘行政主管部门提出初审意见，报省管理测绘工作的部门审核。
　　展示未公开出版的本省行政区域内的专题地图，在展示前，其试制样图的专业内容须经省专业主管部门审核。
　　第三十四条　印刷、制作涉及地图图形产品的，应当在印刷、加工制作前，将样图、样品报省管理测绘工作的部门审核。
　　第三十五条　受理编制出版、展示、印刷、制作地图及地图图形产品的审核部门，收到送审的试制样图、样品后，应当在国家规定的审核时限内予以办理。
　　本条例规定送审的地图包括纸质地图、电子地图、数字地图、多媒体地图以及其他形式的地图。
　　第三十六条　编写地方性中、小学教学地图和中、小学教科书及辅导材料中的插附地图，由省教育行政主管部门会同省管理测绘工作的部门组织审定。
　　任何出版单位不得出版未经审定的地方性中、小学教学地图和含插附未经审核的地图的中、小学教科书及辅导材料。
　　第三十七条　使用地理底图和基础地理信息数据编制出版地图的，应当征得该底图和信息数据权属单位的许可，并按照著作权法的有关规定执行。
　　第三十八条　县级以上人民政府测绘、工商、新闻出版等有关部门应当按照各自职责，加强对地图产品的监督管理。
　　任何单位和个人不得出版、发行、销售未经审核的地图产品。
　　　　　　　　　　　　第七章　测量标志
　　第三十九条　县级以上人民政府应当采取有效措施，增强公民依法保护测量标志的意识，加强测量标志的保护工作，并将测量标志维护经费纳入本级财政预算。省管理测绘工作的部门，市（地）、县测绘行政主管部门应当编制测量标志年度维护计划，并组织实施。
　　第四十条　任何单位和个人都有保护测量标志的义务，发现危害测量标志安全和使用效能行为的，有权予以制止并及时报告标志设置地乡、镇人民政府或者当地测绘行政主管部门。
　　第四十一条　测量标志保护的具体办法，由省人民政府制定。
　　　　　　　　　　　第八章　法律责任
　　第四十二条　违反本条例规定，《中华人民共和国测绘法》有处罚规定的，按照其规定追究责任。
　　第四十三条　违反本条例规定，在开工前未按规定进行测绘项目登记的，责令限期改正；逾期不改正的，对负有直接责任的主管人员和其他直接责任人员依法给予行政处分。
　　第四十四条　违反本条例规定，有下列行为之一的，责令停止违法行为，限期改正；情节严重的，没收全部地图产品及违法所得，可处以３００元以上１万元以下罚款，颁证机关并可以吊销其有关证书；构成犯罪的，依法追究刑事责任：
　　（一）地图印刷或者展示前未按规定将试制样图报送省管理测绘工作的部门审核的；
　　（二）未经审核，擅自印刷、制作涉及地图图形产品的；
　　（三）地图行政区域界线的绘制不符合国家有关规定的；
　　（四）地图内容的表示不符合国家有关规定，造成严重错误的。
　　第四十五条　违反本条例规定，有下列行为之一的，给予通报批评，对负有直接责任的主管人员和其他直接责任人员依法给予行政处分；造成损失的，依法承担赔偿责任；构成犯罪的，依法追究刑事责任：
　　（一）伪造、变造、转借或者转让测绘资质证书的；
　　（二）擅自复制、转让或者转借测绘成果的；
　　（三）未履行审批手续对外提供未公开测绘成果的。
　　第四十六条　本条例规定的吊销有关证书的行政处罚，由颁证机关决定；其他行政处罚由省管理测绘工作的部门，市（地）、县测绘行政主管部门决定。
　　第四十七条　违反本条例规定，省管理测绘工作的部门和市（地）、县测绘行政主管部门的工作人员有下列行为之一的，依法给予行政处分；构成犯罪的，依法追究刑事责任：
　　（一）对不符合条件的单位发放测绘资质证书的；
　　（二）组织实施基础测绘和在定期更新工作中严重失职的；
　　（三）在地图审核工作中严重失职的；
　　（四）组织实施测绘成果汇交工作严重失职的。
　　　　　　　　　　　　　　第九章　附则
　　第四十八条　本条例自２００３年９月１日起施行。

卫生部办公厅


卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫办医发〔2008〕99号


各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全，在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上，我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们，以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件：1.基孔肯雅热诊断和治疗方案

2.参考文献

3.撰写工作专家组名单

二○○八年五月二十九日





附件1

基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。

一、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest（SF）抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12 kb。病毒基因组编码顺序为5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。

CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。

CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。

二、流行病学

（一）传染源。

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。

1. 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。

2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。

3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。

（二）传播途径。

埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。

（三）人群易感性。

人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。

（四）流行特征。

1．地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005－2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。

2．人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。

3．季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

4．输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。

三、发病机制与病理改变

（一）发病机制。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。

1．病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约２天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。

病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。

动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2．免疫机制：有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9)等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。

（二）病理改变。

1．骨骼肌： 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

２．关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

３. 皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

４．中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

５．肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

６．脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。

四、临床表现

本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。

（一）急性期。

1. 发热： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。

2. 皮疹： 80％的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。

3. 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。

4．其他： 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。

（二）恢复期。

急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。

五、实验室检查

（一）一般检查。

1. 血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。

2. 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。

3. 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。

（二）血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。

2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。

（三）病原学检查。

1. 核酸检测：采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

2. 病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断

（一）诊断依据。

1. 流行病学资料：生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史，发病前12天内有蚊虫叮咬史。

2. 临床表现：急性起病，以发热为首发症状，病程2～5天出现皮疹，多个关节剧烈疼痛。

3. 实验室检查：（1）血清特异性IgM抗体阳性；（2）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；（3）从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA；（4）从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。

（二）诊断标准。

1. 疑似诊断：具有上述流行病学史和临床表现；无流行病学史者，但具有上述典型的临床表现。

2. 确定诊断：疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。

（三）鉴别诊断。

1. 登革热：基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似，与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长，出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。

2. O’nyong-nyong等甲病毒感染：O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似，不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别，需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉，对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。

3. 传染性红斑：由细小病毒B19引起，首先出现颧部红斑，伴口周苍白，2～5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎，较多发生在近端指趾关节、掌关节，可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。

4.其他： 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。

七、治疗

本病无特效药物治疗，主要为对症处理。

（一）一般治疗。

发热期应卧床休息，不宜过早下地活动，防止病情加重。采取防蚊隔离措施。

（二）对症治疗。

1. 降温：对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者，要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs)，避免使用阿司匹林类药物。

2. 止痛：关节疼痛较为严重者，可使用镇痛药物。

3. 脑膜脑炎的治疗：治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。

４．关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。

八、出院标准

体温恢复正常，隔离期已满（病程大于5天）。

九、预后

本病为自限性疾病，一般预后良好。

十、预防

基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。

（一）控制传染源。

尽量就地治疗，以减少传播机会。患者在病毒血症期间，应予以防蚊隔离。隔离期为发病后５天。发现疑似和确诊病例应及时上报。

（二）切断传播途径。

病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。

（三）保护易感人群。

目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。



附件2

参考文献

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附件3

撰写工作专家组名单



李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长

李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任

王爱霞 北京协和医院教授

王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员

张海林 云南省地方病防治所研究员

何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长

蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任

曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任

卫办医发〔2008〕99号

各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全，在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上，我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们，以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。

附件：1.基孔肯雅热诊断和治疗方案

2.参考文献

3.撰写工作专家组名单

二○○八年五月二十九日

附件1

基孔肯雅热诊断和治疗方案

基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。

一、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest（SF）抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12 kb。病毒基因组编码顺序为5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。

CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。

CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。

二、流行病学

（一）传染源。

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。

1. 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。

2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。

3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。

（二）传播途径。

埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。

（三）人群易感性。

人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。

（四）流行特征。

1．地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005－2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。

2．人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。

3．季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

4．输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。

三、发病机制与病理改变

（一）发病机制。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。

1．病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约２天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。

病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。

动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2．免疫机制：有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9)等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。

（二）病理改变。

1．骨骼肌： 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

２．关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

３. 皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

４．中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

５．肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

６．脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。

四、临床表现

本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。

（一）急性期。

1. 发热： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。

2. 皮疹： 80％的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。

3. 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。

4．其他： 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。

（二）恢复期。

急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。

五、实验室检查

（一）一般检查。

1. 血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。

2. 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。

3. 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。

（二）血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。

2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。

（三）病原学检查。

1. 核酸检测：采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

2. 病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断

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